El mecanismo subyacente del mal del Alzheimer es muy similar a las enfermedades priónicas el cual se relaciona con que una proteína normal se deforma y es capaz de transformar proteínas buenas en malas.
El mal del Alzheimer podría originarse como las enfermedades infecciosas priónicas como son la encefalopatía espongiforme bovina o mal de las vacas locas, asegura un nuevo estudio del Centro de Ciencias de la Salud de la Universidad de Texas (UTHealth).
“Nuestros hallazgos abren la posibilidad de que algunos casos de Alzheimer podrían surgir de un proceso infeccioso, el cual ocurre con otras enfermedades neurológicas como el mal de las vacas locas, o en su forma humana la enfermedad Creutzfeldt-Jakob.
El mecanismo subyacente del mal del Alzheimer es muy similar a las enfermedades priónicas el cual se relaciona con que una proteína normal se deforma y es capaz de transformar proteínas buenas en malas. Las malas se acumulan en el cerebro y forman depósitos de placa que se cree son las causantes de la muerte de neuronas en gente que padece este mal”, dijo a Science Daily Claudio Soto de la UTHealth.
Una de las características principales del padecimiento es la formación de agregados de proteínas en el cerebro de los enfermos. En estos agregados o placas, las proteínas se encuentran en una conformación distinta de la que normalmente tienen, porque adoptan un plegamiento que se llama “hoja beta”, que les permite apilarse para formar fibras amiloides.
La presencia de estas fibras amiloides o placas se asocian al desarrollo de la enfermedad y la muerte neuronal.
Los investigadores inyectaron el tejido cerebral de un paciente con el mal en ratones y compararon los resultados con los del tejido inyectado de en un grupo de control sin la enfermedad. Ninguno de los ratones del grupo de control mostró signos de la enfermedad, mientras que a los que se les implantó el tejido desarrollaron placas amiloides y otras alteraciones cerebrales típicas de la enfermedad.
“El ratón desarrolló con el tiempo la enfermedad de Alzheimer y se extendió a otras partes del cerebro. Actualmente estamos trabajando en si la transmisión de la enfermedad puede suceder en la vida real en más rutas naturales de la exposición”, dijo Soto.
El estudio se publicó en la revista científica Molecular Psychiatry de octubre.
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