La prevalencia de la obesidad en todo el mundo, junto con los graves padecimientos físicos que acarrea, la han convertido en un tema de primera importancia para científicos e investigadores de todos los ramos.
Aunque es sabido que los dos principales disparadores de esta epidemia son la mala alimentación y el estilo de vida sedentario, existen otros factores que intervienen en su desarrollo. Tal es el caso de la genética, que igualmente puede predisponer a un individuo a ganar peso en exceso, independientemente de su dieta o nivel de actividad física.
Hace unos meses, investigadores de la Universidad de California y del Colegio Médico Weill Cornell confirmaron que ciertas alteraciones genéticas podían afectar negativamente el control del apetito y, por lo tanto, provocar sobrepeso.
Esta afectación, de acuerdo a los expertos, se presenta en el llamado circuito del hambre, el cual se compone por una red de neuronas que se ubica en el hipotálamo. Cuando la persona ha comido suficiente, las células grasas secretan una hormona llamada leptina, la cual activa a esta red neuronal que, a su vez, provoca la sensación de saciedad en el organismo.
Los científicos descubrieron que las sustancias encargadas de recibir la señal de la leptina en el hipotálamo eran específicamente dos: la melanocortina 4 (MC4R) y la adenilil ciclasa (ADCY3). Como neurotransmisores, ambas sustancias trabajan juntas para captar cualquier incremento de leptina en el cuerpo y envían esta señal a las neuronas del hipotálamo, las cuales detectan que los niveles de grasa van en aumento y automáticamente reducen el apetito.
Cuando el circuito del hambre funciona correctamente, es más fácil mantener un peso estable mediante este ajuste del apetito y el adecuado gasto de energía de acuerdo a los niveles de leptina. Sin embargo, cuando existe alguna afectación genética, sea en el gen que codifica la leptina, o en aquéllos que regulan la MC4R o la ADCY3, el organismo no es capaz de aplicar el œfreno de emergencia para controlar el apetito. Cuando esto sucede, el cuerpo no detecta el incremento en sus niveles de grasa, de manera que la persona sigue comiendo como si estuviera œmuerta de hambre.
En efecto, el equipo de investigadores descubrió que ciertas mutaciones genéticas en el circuito del hambre eran las culpables de entre el 3% y 5% de los casos de obesidad severa en humanos, es decir, cuando el índice de masa corporal (IMC) es mayor de 40.
œCada vez entendemos mejor el papel de la genética en la obesidad, señala uno de los autores del estudio, Christian Vaisse, profesor en el Centro de Diabetes de la Universidad de California. œEstamos a punto de descubrir cómo los defectos en estas estructuras pueden afectar la obesidad y el sobrepeso.
No obstante, como advierten los investigadores, aíºn falta mucho por aprender sobre el rol de la genética en la regulación del apetito, y es probable que pase algíºn tiempo antes de que se desarrollen tratamientos para contrarrestar este tipo de afectaciones.
Fuente:
cronica.com.mx
